Υπάρχουν ισχυρά δεδομένα από έρευνες που αποδεικνύουν ότι το β-κύτταρο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή της ινσουλίνης, μπορεί να δηλητηριασθεί από τη δράση των λιπαρών οξέων. Υπό μια προϋπόθεση όμως, να υπάρχει ταυτόχρονα και μεγάλη συγκέντρωση γλυκόζης. 
Η γλυκόζη είναι αυτή που καθοδηγεί τα λιπαρά οξέα μέσα στο β-κύτταρο και τα οδηγεί στα μιτοχόνδρια για καύση. Όταν η γλυκόζη και τα λιπαρά οξέα είναι σε φυσιολογικές ποσότητες καίγονται με την δράση ενός ενζύμου των μιτοχονδρίων, που ονομάζεται CPT-1 και με μια διαδικασία που ονομάζεται β-οξείδωση, χωρίς να υπάρχουν παθολογικές συνέπειες για τη λειτουργία του β-κυττάρου. 
Αντίθετα όταν η γλυκόζη και τα λιπαρά οξέα είναι αυξημένα, ο μεταβολισμός της γλυκόζης παράγει μεγάλες ποσότητες μαλονυλο-συνένζυμο Α (malonyl-CoA). To malonyl-CoA σταματά τη λειτουργία του CPT-1, που είναι υπεύθυνο για την καύση των λιπαρών οξέων και έτσι τα λιπαρά οξέα συσσωρεύονται μέσα στο κύτταρο με τη μορφή μακράς αλύσου λιπαρά οξέα (LC-CoA). Η συσσώρευση των λιπαρών οξέων με την μορφή LC-CoA μέσα στο κύτταρο προκαλεί δυσλειτουργίες. Επίσης ενεργοποιούνται τα γονίδια που ρυθμίζουν την σύνθεση λιπών. 
Για αυτή την εξέλιξη υπεύθυνο είναι ένα ένζυμο που λειτουργεί σαν αισθητήρας της ενεργειακής κατάστασης του κυττάρου και ονομάζεται ΑΜΡΚ. Το ΑΜΡΚ αντιλαμβάνεται την συσσώρευση των λιπαρών οξέων και ενεργοποιεί τα κατάλληλα γονίδια ώστε να αποθηκευτούν με την μορφή λιπών και τριγλυκεριδίων. Τα τριγλυκερίδια όταν συσσωρεύονται στο κύτταρο είναι τοξικά και μάλιστα στα β-κύτταρα  έχει παρατηρηθεί ότι προκαλούν μείωση της σύνθεσης και έκκρισης της ινσουλίνης.  Παράλληλα παράγονται μεγάλες ποσότητες κεραμίδων που είναι προϊόντα της σύνθεσης των λιπών, τα οποία από μόνα τους αναστέλλουν την έκφραση του γονιδίου της ινσουλίνης, συμμετέχουν στην αντίσταση στην ινσουλίνη, ενώ φαίνονται να παίζουν σημαντικό ρόλο στο θάνατο των β-κυττάρων.
Περισσότερα στοιχεία υπάρχουν για την βλαπτική δράση των λιπαρών οξέων και των τριγλυκεριδίων στο β-κύτταρο, παρουσία της γλυκόζης. Πρόσφατα βρέθηκε ότι και ο μεταβολισμός της χοληστερόλης παίζει σημαντικό ρόλο. Συγκεκριμένα η οξειδωμένη μορφή της LDL, μειώνη την έκφραση του γονιδίου της ινσουλίνης, η μη οξειδωμένη μορφή της LDL δεν προκαλεί πρόβλημα, ενώ η HDL φαίνεται ότι είναι προστατευτική. Θυμίζουμε ότι η LDL είναι η κακή χοληστερίνη και η οξειδωμένη μορφή της βρίσκεται στους διαβητικούς. Η HDL είναι η λεγόμενη καλή χοληστερίνη.
Ένας διαφορετικός τρόπος αλλοίωσης του μεταβολισμού της γλυκόζης στο β-κύτταρο είναι η Γλυκολιποπροσαρμογή.
Όπως είπαμε και πριν, η ανάπτυξη του διαβήτη αφορά σε άτομα που έχουν το κατάλληλο γενετικό υπόβαθρο. Αν αυτά τα άτομα παχύνουν τότε με μεγάλη πιθανότητα αναπτύσσουν διαβήτη. Το γεγονός αυτό δείχνει ότι η συσσώρευση του λίπους στον οργανισμό πρέπει με κάποιο τρόπο να επηρεάζει τη λειτουργία της ινσουλίνης και του β-κυττάρου.
Στο επίπεδο του β-κυττάρου, η αύξηση του βάρους προκαλεί αύξηση της μάζας των β-κυττάρων και της εκκριτικής τους ικανότητας σε ινσουλίνη. Για να εξηγηθεί αυτό το φαινόμενο έχει αναπτυχθεί η υπόθεση της γλυκολιποπροσαρμογής. Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση τα β- κύτταρα όταν εκτίθενται σε μεγάλες ποσότητες λιπαρών οξέων, για μεγάλο χρονικό διάστημα, προσαρμόζουν τον μεταβολισμό τους, με προτεραιότητα στην καύση των λιπαρών οξέων και όχι της γλυκόζης. Έτσι ένα γεύμα που περιέχει γλυκόζη δεν προκαλεί την κατάλληλη έκκριση ινσουλίνης, ενώ αντίθετα ένα λιπαρό γεύμα μπορεί να προκαλέσει μεγαλύτερη έκκριση.
Η προσαρμογή αυτή οδηγεί σε κακή διαχείριση της γλυκόζης της τροφής με αποτέλεσμα να ανεβαίνει το σάκχαρο στα παχύσαρκα άτομα.
Ρηγόπουλος Δημήτριος
Παθολόγος-Διαβητολόγος
Ακολουθήστε το Flash.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι τις ειδήσεις