Νέα ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο για την πρόληψη εμφραγμάτων και εγκεφαλικών σε διαβητικούς

Σε μελέτη που δημοσιεύεται στο περιοδικό Journal of Clinical Investigation, περιγράφεται μια σημαντική ανακάλυψη που δίνει ελπίδα  για μείωση του κινδύνου εμφράγματος και εγκεφαλικού σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Σίδνεϊ εντόπισαν έναν βιολογικό μηχανισμό που εξηγεί γιατί οι διαβητικοί εμφανίζουν συχνότερα επικίνδυνους θρόμβους στο αίμα, φέρνοντας  πιο κοντά την ανάπτυξη θεραπειών που θα μπορούσαν να προστατεύσουν εκατομμύρια ανθρώπους από σοβαρές καρδιαγγειακές επιπλοκές.

Η εν λόγω ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι η πρωτεΐνη SEC61B εμφανίζεται σε πολύ μεγαλύτερες ποσότητες στα αιμοπετάλια ατόμων με διαβήτη τύπου 2. Τα αιμοπετάλια είναι μικρά κύτταρα του αίματος που έχουν βασικό ρόλο στη διαδικασία της πήξης. Όταν όμως γίνονται υπερδραστήρια, όπως συμβαίνει συχνά στους διαβητικούς, αυξάνεται ο κίνδυνος δημιουργίας θρόμβων που μπορεί να οδηγήσουν σε έμφραγμα ή εγκεφαλικό.

Πώς η πρωτεΐνη SEC61B επηρεάζει τα αιμοπετάλια

Όπως αναφέρεται στο The Brighter Side News, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι η SEC61B διαταράσσει την ισορροπία ασβεστίου μέσα στα αιμοπετάλια, κάνοντάς τα πιο «ευερέθιστα» και πρόθυμα να σχηματίσουν θρόμβους. Όταν δοκίμασαν να μπλοκάρουν τη δράση της πρωτεΐνης με τη χρήση ενός αντιβιοτικού, παρατήρησαν σημαντική μείωση στη συγκόλληση των αιμοπεταλίων τόσο σε δείγματα ανθρώπινου αίματος όσο και σε πειραματόζωα. Αυτό δείχνει ότι η εξουδετέρωση της SEC61B μπορεί να συντελέσει στη μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων.

Το πρόβλημα είναι ιδιαίτερα σοβαρό, αν σκεφτεί κανείς ότι μόνο στην Αυστραλία ζουν σχεδόν 1,2 εκατομμύρια άνθρωποι με διαβήτη τύπου 2, αριθμός που αυξάνεται συνεχώς. Οι παραδοσιακές αντιπηκτικές θεραπείες συχνά δεν είναι αρκετά αποτελεσματικές σε αυτούς τους ασθενείς, καθώς τα αιμοπετάλιά τους αντιδρούν πιο έντονα στα ερεθίσματα που προκαλούν θρόμβωση. Αυτό σημαίνει ότι χρειάζονται νέες στρατηγικές πρόληψης και θεραπείας, ειδικά για όσους κινδυνεύουν περισσότερο.

Γιατί οι θρομβώσεις αποτελούν μεγαλύτερο κίνδυνο στους διαβητικούς

Η υπερδραστηριότητα των αιμοπεταλίων στους διαβητικούς είναι γνωστή εδώ και χρόνια, όμως μέχρι σήμερα οι επιστήμονες δεν είχαν κατανοήσει πλήρως τον μηχανισμό πίσω από αυτό το φαινόμενο. Η νέα μελέτη έδειξε ότι η SEC61B λειτουργεί σαν «κανάλι διαρροής» ασβεστίου μέσα στα κύτταρα, προκαλώντας ανισορροπία και οδηγώντας σε υπερβολική αντίδραση. Η αποκάλυψη αυτού του μηχανισμού όχι μόνο εξηγεί το πρόβλημα, αλλά ανοίγει νέους ερευνητικούς δρόμους.

Τι σημαίνει η ανακάλυψη για τις μελλοντικές θεραπείες

Αν και οι κλινικές εφαρμογές απέχουν ακόμη αρκετά χρόνια, οι πρώτες δοκιμές σε ζώα δείχνουν ότι η ιδέα είναι ρεαλιστική και πολλά υποσχόμενη. Η στοχευμένη αναστολή της SEC61B ίσως στο μέλλον προσφέρει καλύτερη προστασία από τις καρδιαγγειακές επιπλοκές του διαβήτη, μέσω μιας νέας γενιάς φαρμάκων. Οι ερευνητές εκτιμούν πως τα πρώτα σκευάσματα θα μπορούσαν να χορηγούνται στους ασθενείς μέσα στην επόμενη δεκαετία, αφού προηγηθούν επιτυχείς δοκιμές σε ζώα και ανθρώπους.