Διαβήτης: Δύο αντικαρκινικά φάρμακα αποκαθιστούν την ινσουλίνη σε 48 ώρες
Μελέτη στο Nature δείχνει ότι δύο ήδη εγκεκριμένα φάρμακα μπορούν να «ξυπνήσουν» την ινσουλίνη.
Σε μελέτη που δημοσιεύεται στο περιοδικό Nature αναφέρεται ότι δύο φάρμακα που έχουν ήδη εγκριθεί για την αντιμετώπιση σπάνιων καρκίνων, το Tazemetostat και το GSK126, μπορούν να επιφέρουν αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης, ανοίγοντας έτσι τον δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπειών του διαβήτη.
Εδώ και δεκαετίες, ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετωπίζεται με καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης, μια προσέγγιση που αντιμετωπίζει μόνο τα συμπτώματα και όχι την αιτία, που είναι η καταστροφή των βήτα παγκρεατικών κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα. Τα κύτταρα αυτά παράγουν ινσουλίνη και, χωρίς αυτή την ορμόνη, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα αυξάνονται ανεξέλεγκτα.
Όπως διαβάζουμε στο thebrighterside.news, oι ερευνητές πιστεύουν ότι τα εν λόγω φάρμακα μπορούν να βοηθήσουν στη ριζική αντιμετώπιση της πάθησης, καθώς βρήκαν ότι τα προγονικά κύτταρα του παγκρέατος μπορούν να επαναπρογραμματιστούν για να παράγουν ινσουλίνη. Τα κύτταρα αυτά βρίσκονται σε μικρούς αγωγούς και για χρόνια υπήρχε διχογνωμία σχετικά με το αν μπορούν να μετατραπούν σε κανονικά βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
Από το εργαστήριο στην κλινική πράξη
Η επιστημονική ομάδα χρησιμοποίησε κύτταρα από παιδιά και ενήλικες με διαβήτη τύπου 1 και κύτταρα από ανθρώπους χωρίς την πάθηση, προκειμένου να εξετάσει την επίδραση του Tazemetostat και του GSK126. Και τα δύο φάρμακα στοχεύουν στην πρωτεΐνη EZH2, που ελέγχει ποια γονίδια είναι ενεργά ή ανενεργά σε διάφορους ιστούς. Μετά από 48 ώρες, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι τα προγονικά κύτταρα άρχισαν να παράγουν ινσουλίνη όπως και τα φυσιολογικά βήτα κύτταρα.
Επαναπρογραμματισμός κυττάρων με φαρμακευτική παρέμβαση
Όσον αφορά τον μηχανισμό δράσης, οι επιστήμονες προτείνουν ότι η EZH2, μια πρωτεΐνη που τροποποιεί χημικά τις πρωτεΐνες που χρησιμοποιούνται για το πακετάρισμα του DNA (ιστόνες), απενεργοποιεί ή ενεργοποιεί συγκεκριμένα γονίδια. Στο πάγκρεας, η EZH2 εμποδίζει τη μετατροπή των προγονικών σε βήτα κύτταρα. Μπλοκάροντας την EZH2 με Tazemetostat και GSK126, αίρεται η δράση της και μπορούν να παραχθούν βήτα κύτταρα που, με τη σειρά τους, θα παράγουν ινσουλίνη.
Όπως διαβάζουμε στο thebrighterside.news, οι αλλαγές στις τροποποιήσεις των ιστονών πρωτεϊνών H3K27me3 και H3K4me3 ήταν απαραίτητες για να ξεκινήσει η παραγωγή ινσουλίνης. Όταν αυτά τα «σημάδια» άλλαξαν, τα κύτταρα μπορούσαν να παράγουν ινσουλίνη ως αντίδραση στην αύξηση της γλυκόζης, όπως κάνουν και τα φυσιολογικά βήτα κύτταρα.
Νέες τεχνικές και παλιές υποθέσεις
Η ιδέα ότι τα προγονικά κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την παραγωγή ινσουλίνης δεν είναι καινούργια. Σε προηγούμενες έρευνες είχε μελετηθεί η σχέση μεταξύ προγονικών κυττάρων και βήτα κυττάρων, που βρίσκονται αντίστοιχα στους αγωγούς και τις νησίδες του παγκρέατος. Τραυματισμοί στο πάγκρεας, όπως η διάρρηξη των αγωγών και η μερική αφαίρεσή τους, είχαν ως αποτέλεσμα τη μερική αναγέννησή τους, ειδικά υπό την επίδραση του παράγοντα NGN3.
Για χρόνια, ωστόσο, τα πειράματα για την παραγωγή βήτα κυττάρων από προγονικά δεν είχαν δώσει θετικά αποτελέσματα και η ιδέα εγκαταλείφθηκε. Χρειάστηκαν νέες τεχνικές, όπως η αλληλούχιση RNA μεμονωμένων κυττάρων, για να αποδειχθεί ότι τα προγονικά κύτταρα των αγωγών που ήταν θετικά σε NGN3 μπορούσαν να μετατραπούν σε βήτα κύτταρα.
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν ασθενείς από 7 έως 71 ετών και απέδειξαν ότι τα προγονικά κύτταρα μπορούν να επαναπρογραμματιστούν επιτυχώς και σε μεγαλύτερες ηλικίες. Παράλληλα, στα επόμενα βήματα σκοπεύουν να κάνουν κλινικές μελέτες, όπου θα χρησιμοποιούνται τα αντικαρκινικά φάρμακα ειδικά για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 και του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη τύπου 2.
