Ένα χημικό του εντέρου προστατεύει από τον διαβήτη τύπου 2 - Ελπίδα για εκατομμύρια διαβητικούς
Η τριμεθυλαμίνη από τα μικρόβια του εντέρου βελτιώνει τη ρύθμιση σακχάρου και μειώνει φλεγμονή που σχετίζεται με τον διαβήτη τύπου 2.
Ο διαβήτης τύπου 2 επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως, με βασικό πρόβλημα την αντίσταση στην ινσουλίνη, την αδυναμία των κυττάρων να λάβουν το μήνυμα και να καταναλώσουν γλυκόζη. Το σώμα δεν ανταποκρίνεται σωστά στην ορμόνη, με αποτέλεσμα η γλυκόζη στο αίμα να αυξάνεται και μαζί να αυξάνεται ο κίνδυνος καρδιοπαθειών. Η καθιστική ζωή, η κατανάλωση επεξεργασμένων τροφών και η παχυσαρκία έχουν επιδεινώσει την κατάσταση, ενώ η χρόνια φλεγμονή, που ενεργοποιείται από διάφορα σήματα (λίπη, μικρόβια), δυσκολεύει περαιτέρω τη ρύθμιση του σακχάρου.
Όπως αναφέρει το The Brighter Side of News, οι επιστήμονες υποψιάζονταν ότι μικρά μόρια που παράγονται από τα βακτήρια του εντέρου λειτουργούν ως αγγελιοφόροι, επιδρώντας άμεσα στα κύτταρα και τις διαδικασίες του ανοσοποιητικού. Ορισμένα μπορούν να στοχεύσουν πρωτεΐνες που ενεργοποιούν ή εμποδίζουν κρίσιμες κυτταρικές λειτουργίες. Η νέα μελέτη αποδεικνύει ότι ένα μόριο του εντέρου, η τριμεθυλαμίνη (TMA), δρα σαν φάρμακο, μπλοκάροντας ένα σημαντικό ένζυμο (IRAK4) και περιορίζοντας τη φλεγμονή που συνδέεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Πώς η TMA ρυθμίζει το σάκχαρο
Τα πειράματα σε ποντίκια έδειξαν ότι η διατροφή πλούσια σε λιπαρά προκαλεί παχυσαρκία και δυσκολία στη ρύθμιση της γλυκόζης. Όμως τα συμπτώματα φλεγμονής στο ήπαρ δεν ήταν τα αναμενόμενα. Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι τα ποντίκια που κατανάλωναν περισσότερη χολίνη είχαν σημαντική αύξηση της TMA στα ούρα, βελτίωση του σακχάρου και μείωση δεικτών φλεγμονής, υποδεικνύοντας ότι η TMA μπορεί να προστατεύει από τις επιβλαβείς συνέπειες της υψηλής πρόσληψης λιπαρών.
Η διακοπή της TMA μέσω αντιβιοτικών ή ειδικών αναστολέων αναιρεί τα οφέλη της χολίνης: η ρύθμιση σακχάρου επιδεινώνεται και η φλεγμονή αυξάνεται. Αντίθετα, η άμεση χορήγηση TMA σε ποντίκια επανέφερε την κανονική διαχείριση σακχάρου και μείωσε τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις, χωρίς να επηρεάσει σημαντικά το βάρος. Αυτό δείχνει ότι η TMA δρα μέσω ανοσοποιητικού και μεταβολικού μηχανισμού και όχι μόνο μέσω όρεξης ή ενεργειακής πρόσληψης.
Ο ρόλος της IRAK4 στη φλεγμονή
Στο εργαστήριο, η TMA δεσμεύτηκε με υψηλή ειδικότητα στο ένζυμο IRAK4, η οποία συνδέεται με φλεγμονή μέσω του υποδοχέα. TLR4. Η TMA μπλοκάρει τη δράση της IRAK4, μειώνοντας την παραγωγή πρωτεϊνών του ανοσοποιητικού όπως η IL-6 και ο TNF, αλλά αφήνει ανέπαφες άλλες ανοσολογικές αποκρίσεις. Τα κύτταρα ανθρώπινου ήπατος παρουσίασαν προστασία από βλαπτικά λιπαρά, επιβεβαιώνοντας την αποτελεσματικότητα της TMA τόσο σε κύτταρα όσο και σε ζωντανά ζώα.
Ποντίκια στα οποία είχε απενεργοποιηθεί το γονίδιο για το ένζυμο IRAK4 είχαν καλύτερη ρύθμιση σακχάρου και λιγότερη φλεγμονή σε δίαιτα πλούσια σε λιπαρά, ακόμα και χωρίς επιπλέον χολίνη. Η χορήγηση φαρμάκων αναστολέων της IRAK4 βελτίωσε επίσης το βάρος, τη ρύθμιση σακχάρου και τη λειτουργία του ήπατος. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η TMA, μέσω του IRAK4, αποτελεί καθοριστικό μονοπάτι για την προστασία από φλεγμονή και μεταβολική δυσλειτουργία.
Διατροφή και μικροβίωμα: Φυσική προστασία από διαβήτη
Η TMA προέρχεται από κοινές τροφές όπως αυγά, ψάρια και κρέας και μετατρέπεται σε TMAO, που σχετίζεται με καρδιακό κίνδυνο. Ωστόσο, η ίδια η TMA έχει θετική δράση στη μείωση φλεγμονής. Η ισορροπία μεταξύ TMA και TMAO ή η άμεση στόχευση της IRAK4 μπορεί να αποτελέσει βάση για νέα φάρμακα κατά της αντίστασης στην ινσουλίνη και των φλεγμονωδών επιπλοκών της.
Τα συμπεράσματα ανοίγουν δύο δρόμους: άμεση φαρμακευτική χρήση αναστολέων IRAK4 και διατροφικές στρατηγικές που αυξάνουν την TMA χωρίς καρδιακό κίνδυνο. Η μελέτη δείχνει ότι η διατροφή δεν τρέφει μόνο το σώμα, αλλά επηρεάζει και τα μικρόβια του εντέρου, τα οποία με τη σειρά τους στέλνουν σήματα που βελτιώνουν ή βλάπτουν την υγεία και τη ρύθμιση σακχάρου.
Η μελέτη δημοσιεύεται στο Nature Metabolism.
