Διαβήτης: Νέα φάρμακα δίνουν ελπίδα για νέα θεραπεία χωρίς ενέσεις και διατροφικές αλλαγές

Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Science Translational Medicine περιγράφεται η πρώτη πειραματική απόδειξη ότι τα ανθρώπινα β-κύτταρα μπορούν να πολλαπλασιαστούν μέσα σε ζωντανό οργανισμό, προσφέροντας ένα ακόμα όπλο στην αντιμετώπιση του διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης παραμένει μια από τις πιο συχνές χρόνιες παθήσεις παγκοσμίως, επηρεάζοντας πάνω από το 10% των ενηλίκων. Η ουσία του προβλήματος, τόσο στον τύπο 1 όσο και στον τύπο 2, είναι η έλλειψη β-κυττάρων στο πάγκρεας, τα οποία παράγουν ινσουλίνη και ρυθμίζουν το σάκχαρο του αίματος. Τα έως τώρα φάρμακα απλώς βοηθούν στη ρύθμιση της γλυκόζης, χωρίς να δημιουργούν νέα β-κύτταρα.

Μια διεθνής ομάδα ερευνητών, όπως διαβάζουμε στο The Brighter Side News φαίνεται πως βρήκε τρόπο να το αλλάξει αυτό. Συνδυάζοντας δύο ουσίες, τη χαρμίνη και την εξενδίνη-4, κατάφεραν να πολλαπλασιάσουν ανθρώπινα β-κύτταρα σε πειραματόζωα. Η ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο σε μια πιθανή θεραπεία που δεν θα περιορίζεται απλώς στη διαχείριση της νόσου, αλλά στην ουσιαστική αποκατάσταση της λειτουργίας του παγκρέατος.

Η μελέτη που ξεκίνησε πριν από μια δεκαετία

Η έρευνα ξεκίνησε το 2015, όταν η ομάδα του δοκίμασε χιλιάδες χημικές ενώσεις ώστε να δει αν κάποια θα μπορούσε να προκαλέσει διαίρεση β-κυττάρων. Η χαρμίνη, ένα φυσικό μόριο που βρίσκεται σε ορισμένα φυτά, έδειξε τα πιο ενθαρρυντικά αποτελέσματα. Το επόμενο βήμα έγινε στο Αντικαρκινικό Κέντρο City of Hope στο Λος Άντζελες, όπου μεταμοσχεύθηκαν ανθρώπινες παγκρεατικές νησίδες σε ποντίκια χωρίς ανοσοποιητικό σύστημα. Όσα ζώα έλαβαν τον συνδυασμό χαρμίνης και εξενδίνης-4 εμφάνισαν αύξηση 700% στον όγκο των β-κυττάρων μέσα σε τρεις μήνες.

Για να επιβεβαιώσουν τα αποτελέσματα, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν μια πρωτοποριακή τεχνική απεικόνισης με λέιζερ που καθιστά τους ιστούς διαφανείς ώστε να μελετώνται τρισδιάστατα. Με αυτή τη μέθοδο διαπιστώθηκε ότι τα κύτταρα δεν διαιρούνταν απλώς πιο συχνά, αλλά επιβίωναν και περισσότερο, οδηγώντας σε σταθερή αύξηση της συνολικής μάζας τους. Ακόμα και έναν μήνα μετά τη διακοπή της θεραπείας, ο αριθμός των κυττάρων παρέμενε υψηλός, κάτι που δείχνει ότι η επίδραση δεν είναι προσωρινή.

Η αύξηση των β-κυττάρων δεν έμεινε μόνο σε αριθμούς. Τα ποντίκια που υποβλήθηκαν στη θεραπεία παρήγαγαν περισσότερη ανθρώπινη ινσουλίνη, εμφάνισαν καλύτερη ανοχή στη γλυκόζη και αντέδρασαν πιο αποτελεσματικά σε δοκιμές με ζάχαρη. Ταυτόχρονα, τα κύτταρα διατήρησαν όλα τα χαρακτηριστικά ώριμων β-κυττάρων, γεγονός που ενισχύει την αξιοπιστία της προσέγγισης. Σημαντικό ήταν επίσης ότι η θεραπεία μείωσε τις απώλειες κυττάρων μετά από μεταμοσχεύσεις νησιδίων, ένα από τα βασικά προβλήματα της συγκεκριμένης διαδικασίας.

Κατά τα πρώτα στάδια της έρευνας φάνηκε ότι ο συνδυασμός των φαρμάκων ενεργοποιεί ένα γονίδιο με την ονομασία VGF, το οποίο προστατεύει τα β-κύτταρα από τον κυτταρικό θάνατο. Όταν οι ερευνητές εμπόδισαν τη δράση του γονιδίου, η ευεργετική επίδραση εξαφανίστηκε, γεγονός που αποδεικνύει τον καθοριστικό ρόλο του στην επιτυχία της θεραπείας. Παράλληλα, εξετάστηκαν και άλλα όργανα για τυχόν ανεπιθύμητες επιπτώσεις. Εκτός από μικρές μεταβολές στους πνεύμονες, δεν βρέθηκαν ενδείξεις ανώμαλης ανάπτυξης ιστών, ενώ δεν επηρεάστηκαν τα α-κύτταρα που παράγουν γλυκαγόνη.

Προς τις πρώτες δοκιμές σε ανθρώπους

Η ερευνητική ομάδα υπογραμμίζει ότι πρόκειται για την πρώτη φορά που έχει αναπτυχθεί θεραπευτική προσέγγιση ικανή να αυξήσει αποδεδειγμένα τον αριθμό β-κυττάρων σε ενήλικες. Ίσως στο μέλλον να υπάρξει αγωγή που θα αποκαθιστά τη φυσική παραγωγή ινσουλίνης, αντί να περιορίζεται μόνο στη ρύθμιση του σακχάρου