Διαβήτης τύπου 1: Ερευνητές πέτυχαν πλήρη ίαση χωρίς ανοσοκαταστολή ή ινσουλίνη
Έρευνα του Stanford δείχνει πώς η εκ νέου ρύθμιση του ανοσοποιητικού μπορεί να εξαλείψει τον διαβήτη τύπου 1.
Ερευνητές από τις ΗΠΑ κατάφεραν να θεραπεύσουν τον διαβήτη τύπου 1, χωρίς τη χρήση ινσουλίνης ή φαρμάκων καταστολής του ανοσοποιητικού. Η νέα μέθοδος βασίζεται σε συνδυαστική μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων και νησιδίων του παγκρέατος από δότες με ανοσολογικά ασύμβατο προφίλ. Το αποτέλεσμα ήταν τα ποντίκια να ανακτήσουν την παραγωγή ινσουλίνης και να μην εμφανίσουν καμία από τις σοβαρές επιπλοκές που συνδέονται συνήθως με μεταμοσχεύσεις.
Η πρόκληση του αυτοάνοσου διαβήτη
Ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται όταν το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης. Στη νέα έρευνα, η διπλή μεταμόσχευση όχι μόνο αντικατέστησε τα καταστραμμένα κύτταρα, αλλά «εκπαίδευσε» και το ανοσοποιητικό να μην τους επιτίθεται. Τα ποντίκια διατήρησαν αυτή την κατάσταση καθ’ όλη τη διάρκεια των έξι μηνών του πειράματος, χωρίς να χρειάζονται εξωτερική ινσουλίνη ή ανοσοκατασταλτικά φάρμακα.
Η δημιουργία υβριδικού ανοσοποιητικού
Σύμφωνα με τον καθηγητή Seung K. Kim, υπεύθυνο του Stanford Diabetes Research Center, η μέθοδος δημιουργεί ένα «υβριδικό» ανοσοποιητικό σύστημα που περιλαμβάνει κύτταρα τόσο του δότη όσο και του λήπτη. Αν και η έρευνα βρίσκεται ακόμα σε πειραματικό στάδιο σε ποντίκια, οι επιστήμονες θεωρούν ότι οι βασικές τεχνικές μπορούν να εφαρμοστούν και σε ανθρώπους, ενδεχομένως επεκτείνοντας τα οφέλη και σε άλλες αυτοάνοσες παθήσεις ή μεταμοσχεύσεις οργάνων.
Το νέο αυτό πείραμα βασίζεται σε προηγούμενη δουλειά της ομάδας, όπου είχαν δημιουργήσει διαβήτη σε ποντίκια μέσω τοξινών και στη συνέχεια τον ανέστρεψαν με μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων και νησιδίων. Η τρέχουσα μελέτη ανέλαβε την πρόκληση να αντιμετωπίσει τον φυσικό, αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1, όπου τα κύτταρα του παγκρέατος είναι εκτεθειμένα και δέχονται επίθεση από το ίδιο το ανοσοποιητικό.
Η επιτυχία οφείλεται σε μια θεραπεία που περιλαμβάνει φάρμακα για αυτοάνοσα νοσήματα, ακτινοβολία χαμηλής δόσης και ειδικά αντισώματα. Το αποτέλεσμα ήταν όλα τα ποντίκια που είχαν αναπτύξει χρόνια διαβήτη τύπου 1 να θεραπευτούν πλήρως, ενώ εκείνα που δεν είχαν ακόμα προσβληθεί παρέμειναν υγιή. Το σημαντικό είναι ότι η προσέγγιση αυτή χρησιμοποιεί φάρμακα και διαδικασίες που ήδη εφαρμόζονται σε κλινικές μεταμοσχεύσεων, γεγονός που διευκολύνει τη μετάβαση σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους.
Παρά τις ελπιδοφόρες προοπτικές, παραμένουν σημαντικές προκλήσεις. Η λήψη νησιδίων του παγκρέατος εξαρτάται από δότες μετά θάνατον και τα βλαστοκύτταρα πρέπει να προέρχονται από τον ίδιο δότη. Η ομάδα εξετάζει λύσεις, όπως την παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων νησιδίων στο εργαστήριο από πολυδύναμα βλαστοκύτταρα και βελτιώσεις στη λειτουργία και επιβίωση των μεταμοσχευμένων κυττάρων.
Προκλήσεις και προοπτικές
Οι επιστήμονες θεωρούν ότι η μέθοδος μπορεί να ανοίξει τον δρόμο και για άλλες αυτοάνοσες παθήσεις, όπως ρευματοειδή αρθρίτιδα και λύκο, καθώς και για μη κακοήθεις παθήσεις του αίματος, όπως τη δρεπανοκυτταρική αναιμία. Η δυνατότητα ασφαλούς επαναπρογραμματισμού του ανοσοποιητικού για την αποδοχή οργάνων ή την αντιμετώπιση αυτοάνοσων παθήσεων αποτελεί μια σημαντική προοπτική για την ιατρική του μέλλοντος.
Η μελέτη δημοσιεύεται στο The Journal of Clinical Investigation.
