Επανάσταση στα αυτοάνοσα: Νέα θεραπεία με αντισώματα υπόσχεται ίαση χωρίς παρενέργειες
Νέο αντίσωμα «στοχεύει» τα αυτοάνοσα νοσήματα χωρίς να αποδυναμώνει το ανοσοποιητικό.
Σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύεται στο περιοδικό Cell, η επιστήμη είναι ένα βήμα πιο κοντά σε θεραπεία των αυτοάνοσων νοσημάτων χωρίς τη χρήση φαρμάκων που «ρίχνουν» την άμυνα του οργανισμού. Μια ερευνητική ομάδα στις ΗΠΑ παρουσίασε ένα εξειδικευμένο αντίσωμα το οποίο μπορεί να «ηρεμεί» τα επιθετικά Τ-λεμφοκύτταρα (τα κύτταρα που στοχεύουν λάθος ιστούς στον οργανισμό) χωρίς όμως να επηρεάζει τη συνολική άμυνα του σώματος.
Πώς τα Τ-κύτταρα στρέφονται κατά του σώματος
Όπως διαβάζουμε στο The Brighter Side News σε μερικές ασθένειες, π.χ. στον διαβήτη τύπου 1, στην πολλαπλή σκλήρυνση και σε ορισμένες μορφές ηπατίτιδας, το ανοσοποιητικό σύστημα μπερδεύει τα υγιή κύτταρα με εισβολείς. Κατά συνέπεια, οι υπάρχουσες θεραπείες συχνά καταστέλλουν το ανοσοποιητικό, μειώνοντας τον κίνδυνο επιθέσεων εναντίον των ιστών, αλλά αυξάνοντας την πιθανότητα λοιμώξεων και καρκίνων. Αντιθέτως, η νέα προσέγγιση επιχειρεί να λύσει αυτό ακριβώς το πρόβλημα με ακρίβεια, στοχεύοντας μόνο στα κύτταρα που προκαλούν βλάβη.
Για να το πετύχουν, οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στις αλληλεπιδράσεις που κάνουν τα Τ-κύτταρα στην επιφάνεια τους μέσω ειδικών πρωτεϊνών. Ένα βασικό «εργαλείο» που χρησιμοποιούν για να αναγνωρίζουν απειλές είναι ο υποδοχέας TCR. Όταν ο TCR ενεργοποιείται από λάθος στόχους, ηλαδή από πρωτεΐνες του ίδιου του σώματος—ξεκινά η αυτοάνοση αντίδραση. Υπάρχει όμως και ένας φυσικός «κόφτης» αυτής της υπερδραστηριότητας: η πρωτεΐνη LAG-3. Φυσιολογικά η LAG-3 δεν βρίσκεται αρκετά κοντά στον TCR, ώστε να τον συγκρατήσει αποτελεσματικά κάθε φορά που χρειάζεται.
Το «έξυπνο» αντίσωμα που φέρνει τα μόρια πιο κοντά
Οι επιστήμονες κατασκεύασαν ένα ειδικό αντίσωμα, σχεδιασμένο να «πιάνει» ταυτόχρονα τον TCR και τη LAG-3, φέρνοντάς τους τόσο κοντά όσο απαιτείται για να τεθεί σε λειτουργία το «φρένο». Έτσι, το κύτταρο που έχει ενεργοποιηθεί λανθασμένα σταματά πριν καταστρέψει υγιείς ιστούς. Η τεχνική αυτή δεν απενεργοποιεί συνολικά το ανοσοποιητικό· δρα μόνο εκεί όπου υπάρχει πρόβλημα, κάτι που αποτελεί θεμελιώδη διαφορά από τις κλασικές ανοσοκατασταλτικές θεραπείες.
Η μέθοδος δοκιμάστηκε σε πειραματικά μοντέλα. Σε ζώα με διαβήτη τύπου 1, το αντίσωμα μείωσε την φλεγμονή στο πάγκρεας και βοήθησε στη διατήρηση των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Σε μοντέλο αυτοάνοσης ηπατίτιδας, τα Τ-λεμφοκύτταρα περιορίστηκαν αποτελεσματικά και προστατεύθηκε ο ηπατικός ιστός από βλάβες. Παρόμοια οφέλη παρατηρήθηκαν και σε μοντέλο πολλαπλής σκλήρυνσης, όπου η θεραπεία, χορηγούμενη πριν την εμφάνιση σοβαρών συμπτωμάτων, οδήγησε σε πιο ήπια εξέλιξη της νόσου.
Η νέα προσέγγιση που φέρνει επανάσταση
Νέοι δρόμοι στην ανοσολογία ανοίγουν με αυτή την ανακάλυψη, με μια εντελώς διαφορετική, όμως, φιλοσοφία. Με στόχο τον έλεγχο της απόστασης και της αλληλεπίδρασης συγκεκριμένων πρωτεϊνών πάνω στην επιφάνεια των κυττάρων, αποτελεί μια στρατηγική «χειρουργικής ακρίβειας», που θα μπορούσε να βρει εφαρμογή πέρα από τα αυτοάνοσα νοσήματα, ίσως και σε άλλες καταστάσεις όπου το ανοσοποιητικό χρειάζεται ρύθμιση, όχι καταστολή.
