Η τεχνητή νοημοσύνη κατά της ασθένειας Crohn και πολλών αυτοάνοσων νοσημάτων

Μια ομάδα ερευνητών στις ΗΠΑ ανακάλυψε έναν μηχανισμό που φαίνεται να προστατεύει το έντερο από τις επώδυνες εξάρσεις της νόσου Crohn, η οποία ταλαιπωρεί με χρόνιες φλεγμονές χιλιάδες ανθρώπους και συνδέεται με την απορρύθμιση του ανοσοποιητικού. Στη σχετική μελέτη, που δημοσιεύεται στο περιοδικό Journal of Clinical Investigation, αναφέρεται πως η προστασία του εντέρου επιτυγχάνεται με τη συνεργασία δύο πρωτεϊνών, η οποία όμως όταν παύσει, η άμυνα του οργανισμού στρέφεται εναντίον του εντέρου και η φλεγμονή ξεφεύγει από κάθε έλεγχο.  

Όπως διαβάζουμε στο The Brighter Side News, στο φυσιολογικό έντερο, το ανοσοποιητικό διατηρεί μια λεπτή ισορροπία. Τα μακροφάγα, ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού, είναι υπεύθυνα για την εξουδετέρωση των παθογόνων μικροβίων και στη συνέχεια «πατάνε φρένο» ώστε να ξεκινήσει η επούλωση. Όταν όμως αυτός ο συντονισμός διαταράσσεται, οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις επικρατούν και το αποτέλεσμα είναι πόνος, βλάβες στο έντερο και συμπτώματα που μπορεί να κρατούν για χρόνια, όπως συμβαίνει στη νόσο Crohn.

Η συνεργασία που προστατεύει το έντερο

Η νέα μελέτη επικεντρώνεται σε δύο πρωτεΐνες: τη NOD2, γνωστή εδώ και χρόνια για τη σημασία της στην άμυνα του εντέρου, και τη GIV, η οποία βοηθά τα κύτταρα να επικοινωνούν σωστά. Η NOD2 λειτουργεί σαν «συναγερμός», ανιχνεύοντας σήματα μικροβιακής απειλής. Η GIV, από την άλλη, φαίνεται να λειτουργεί σαν ρυθμιστής που κρατάει τη φλεγμονή σε υγιή επίπεδα. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι όταν αυτές οι δύο πρωτεΐνες ενώνονται, ο οργανισμός μπορεί να αντιμετωπίσει τα μικρόβια χωρίς να προκαλέσει υπερβολική ανοσολογική αντίδραση.

Οι έξυπνοι αλγόριθμοι

Με τη βοήθεια αλγορίθμων, οι ερευνητές ανέλυσαν χιλιάδες γονίδια από κύτταρα του εντέρου και εντόπισαν ότι η GIV αποτελεί κρίσιμο «συνεργάτη» της NOD2. Σε ασθενείς με μια συχνή γενετική μετάλλαξη στη NOD2, αυτός ο κρίσιμος δεσμός δεν μπορεί να σχηματιστεί. Χωρίς αυτή τη σύνδεση, η φλεγμονή δεν «σβήνει» ποτέ και το ανοσοποιητικό καταστρέφει  σταδιακά τους ιστούς του εντέρου.

Για να επιβεβαιώσουν τον ρόλο της GIV, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν πειράματα σε ποντίκια χωρίς αυτή την πρωτεΐνη. Τα ζώα παρουσίασαν συμπτώματα όμοια με εκείνα της νόσου Crohn, όπως σοβαρή φλεγμονή, πάχυνση του εντέρου και ουλές στους ιστούς. Μερικά εμφάνισαν ακόμη και σήψη, μια επικίνδυνη κατάσταση όπου η φλεγμονή εξαπλώνεται σε όλο το σώμα. Αντίθετα, ποντίκια με φυσιολογικά επίπεδα GIV κατάφεραν να αντιμετωπίσουν τα μικροβιακά ερεθίσματα χωρίς σοβαρές βλάβες.

Τι δείχνουν τα ευρήματα της μελέτης

Τα ευρήματα δείχνουν γιατί ορισμένοι άνθρωποι με γενετική προδιάθεση εμφανίζουν βαρύτερη μορφή της νόσου. Όταν η NOD2 δεν μπορεί να «συνδεθεί» με την GIV, το ανοσοποιητικό παραμένει κολλημένο στη φάση της επίθεσης και το έντερο δεν έχει την ευκαιρία να επουλωθεί.

Η ανακάλυψη αυτή ανοίγει νέους δρόμους για θεραπείες. Σήμερα, πολλές θεραπείες για τη νόσο Crohn καταστέλλουν συνολικά το ανοσοποιητικό, αυξάνοντας τον κίνδυνο λοιμώξεων. Η στοχευμένη ενίσχυση της συνεργασίας GIV–NOD2, όμως, θα μπορούσε να προσφέρει μια πιο «έξυπνη» λύση: να αποκαταστήσει τη φυσική άμυνα χωρίς να την απενεργοποιήσει πλήρως.

Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι φάρμακα που μιμούνται τη δράση της GIV ίσως μειώσουν τις εξάρσεις της Crohn, ενώ τα νέα πειραματικά μοντέλα μπορούν να επιταχύνουν την ανάπτυξη τέτοιων θεραπειών. Το σημαντικότερο, η κατανόηση αυτού του μηχανισμού δεν αφορά μόνο το έντερο. Ο τρόπος με τον οποίο τα ανοσολογικά κύτταρα ισορροπούν μεταξύ επίθεσης και επούλωσης είναι κρίσιμος και σε άλλες αυτοάνοσες παθήσεις. Η συγκεκριμένη ανακάλυψη μπορεί στο μέλλον να συμβάλει και στην ανάπτυξη θεραπειών για άλλα χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα.