Ο κοινός ιός Epstein–Barr ευθύνεται για την εμφάνιση ερυθηματώδη λύκου, λέει νέα έρευνα
Νέα μελέτη δείχνει ότι ο ιός Epstein–Barr μπορεί να μετατρέπει Β κύτταρα σε παράγοντες αυτοάνοσων αντιδράσεων.
Ένας από τους πιο διαδεδομένους ιούς στον κόσμο φαίνεται ότι παίζει κεντρικό ρόλο σε μια από τις πιο περίπλοκες αυτοάνοσες ασθένειες. Ο ιός Epstein–Barr, ο ιός που σχεδόν όλοι έχουμε κολλήσει κάποια στιγμή στη ζωή μας, συσχετίζεται εδώ και δεκαετίες με τον λύκο. Μέχρι σήμερα, όμως, οι επιστήμονες δεν μπορούσαν να κατανοήσουν γιατί ενώ πρόκειται για κοινό σε όλους ιό, εκδηλώνεται σε ορισμένους ανθρώπους.
Ο ιός που όλοι κουβαλάμε
Νέα έρευνα, που δημοσιεύεται στο περιοδικό Science Translational Medicine δίνει μια νέα εξήγηση στο πώς ένας ιός (Epstein-Barr) που βρίσκεται σχεδόν σε κάθε ενήλικα μπορεί να οδηγήσει μόνο λίγους στην εμφάνιση μιας σοβαρής νόσου που πλήττει κυρίως γυναίκες και επηρεάζει όργανα όπως το δέρμα, τις αρθρώσεις και τα νεφρά. Οι επιστήμονες εντόπισαν ότι ο EBV δεν μένει απλώς «κρυμμένος» στο ανοσοποιητικό, αλλά σε ορισμένα άτομα καταφέρνει να εισβάλει σε συγκεκριμένα κύτταρα και να τα μετατρέψει σε βασικούς υποκινητές της αυτοανοσίας. Αυτά τα κύτταρα είναι τα Β λεμφοκύτταρα, τα οποία φυσιολογικά έχουν την αποστολή να αναγνωρίζουν και να εξουδετερώνουν παθογόνα. Το ανοσοποιητικό μας δημιουργεί τεράστια ποικιλία τέτοιων κυττάρων ώστε να καλύπτει κάθε πιθανό κίνδυνο, γι’ αυτό και ένα ποσοστό από αυτά έχει τη δυνατότητα να αναγνωρίσει, από λάθος, και στοιχεία του ίδιου του οργανισμού.
Όπως διαβάζουμε στο The Brighter Side Of News, υπό φυσιολογικές συνθήκες, αυτά τα κύτταρα παραμένουν αδρανή. Το σώμα διαθέτει μηχανισμούς που περιορίζουν την δράση τους ώστε να μην προκαλούν φλεγμονή. Η παρουσία του EBV, όμως, φαίνεται πως διαταράσσει αυτή την ισορροπία. Ο ιός εγκαθίσταται μέσα σε ορισμένα Β κύτταρα και μπορεί να παραμένει εκεί αθόρυβος για χρόνια. Σε άτομα που εμφανίζουν λύκο, ο αριθμός αυτών των μολυσμένων κυττάρων δεν είναι απλώς αυξημένος· είναι πολλαπλάσιος σε σχέση με υγιείς ανθρώπους.
Τα Β κύτταρα που γίνονται στόχος
Αυτό που διαπίστωσαν οι ερευνητές είναι ότι τα μολυσμένα κύτταρα ανήκουν κυρίως σε έναν τύπο Β κυττάρων που ήδη θεωρείται ύποπτος. Ο EBV, με τις πρωτεΐνες του, αλλάζει τον τρόπο λειτουργίας αυτών των κυττάρων. Τα κάνει πιο δραστήρια, περισσότερο επιρρεπή στο να «παρουσιάσουν» υλικό από τον πυρήνα των κυττάρων του οργανισμού σε Τ λεμφοκύτταρα – μια διαδικασία που μπορεί να πυροδοτήσει αλυσιδωτές αντιδράσεις. Έτσι, τα μολυσμένα Β κύτταρα ενεργοποιούν και άλλα κύτταρα, ακόμα κι αν αυτά δεν έχουν μολυνθεί από τον ιό.
Οι επιστήμονες κατάφεραν να παρακολουθήσουν τα κύτταρα αυτά ένα προς ένα, χρησιμοποιώντας μια νέα τεχνολογία που εντοπίζει πολύ πιο αποτελεσματικά τον ιό μέσα στους ιστούς. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι στους ασθενείς με λύκο, ένα στα λίγα εκατοντάδες Β κύτταρα περιέχει γενετικό υλικό του EBV —αριθμός εξαιρετικά υψηλός σε σχέση με υγιή άτομα. Τα μολυσμένα κύτταρα εμφάνιζαν έντονη ενεργοποίηση, και το γενετικό τους προφίλ έδειχνε ότι τα μονοπάτια που συνδέονται με την παρουσίαση αντιγόνων και τη διέγερση άλλων κυττάρων του ανοσοποιητικού λειτουργούσαν στο μέγιστο.
Επιπλέον, οι ερευνητές δημιούργησαν στο εργαστήριο αντισώματα από αυτά τα μολυσμένα κύτταρα. Τα περισσότερα από αυτά αναγνώριζαν ουσίες που σχετίζονται με τον λύκο, όπως DNA και πρωτεΐνες του πυρήνα, επιβεβαιώνοντας ότι οι «οικογένειες» αυτών των κυττάρων παράγουν αντισώματα που στοχεύουν τον ίδιο τον οργανισμό. Σε αντίθεση, αντίστοιχα αντισώματα που προέρχονταν από υγιείς ανθρώπους δεν παρουσίαζαν τέτοιες επιθετικές ιδιότητες.
Το συνολικό αποτέλεσμα είναι ένας φαύλος κύκλος: ο ιός μολύνει ένα μικρό αλλά κρίσιμο σύνολο Β κυττάρων, τα οποία ενεργοποιούνται και οδηγούν σε παραγωγή αυτοαντισωμάτων. Αυτά τα αυτοαντισώματα με τη σειρά τους προκαλούν φλεγμονή σε πολλά όργανα, εξηγώντας γιατί ο λύκος μπορεί να εμφανίζει τόσο ποικιλία συμπτωμάτων και να εξελίσσεται με εξάρσεις.
Νέα προοπτική στην αντιμετώπιση του ιού
Η μελέτη προσφέρει μια πιθανή απάντηση στο γιατί, ενώ ο EBV μολύνει σχεδόν όλους μας, ο λύκος αναπτύσσεται σε τόσο λίγους: χρειάζεται συνδυασμός παραγόντων – γενετική προδιάθεση και ίσως συγκεκριμένα στελέχη του ιού που ευνοούν τη δημιουργία αυτών των «οδηγών» κυττάρων. Η κατανόηση αυτού του μηχανισμού ίσως ανοίξει τον δρόμο για νέες θεραπείες που θα στοχεύουν τον EBV μέσα στα Β κύτταρα ή θα εμποδίζουν τη λειτουργία των κυττάρων που δρουν ως πυροδότες της αυτοανοσίας.
