Οι γυναίκες πονάνε περισσότερο από τους άντρες και τώρα ξέρουμε γιατί
Η τεστοστερόνη φαίνεται να προστατεύει καλύτερα τους άντρες από τον πόνο μετά από τραυματισμό ή χειρουργείο.
Για χρόνια, πολλές γυναίκες περιγράφουν επίμονο πόνο μετά από τραυματισμό ή χειρουργείο. Τα επιδημιολογικά δεδομένα επίσης είναι σταθερά: κατά μέσο όρο, οι γυναίκες βιώνουν πόνο που διαρκεί περισσότερο σε σύγκριση με τους άνδρες. Μια νέα μελέτη έρχεται να ρίξει φως σε αυτό το θέμα, αποδεικνύοντας ότι η διαφορά αυτή δεν είναι «υπερβολή» ή θέμα αντοχής, αλλά φαίνεται να έχει σαφή βιολογική βάση στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Ο «διακόπτης» του πόνου
Η έρευνα πραγματοποιήθηκε από ομάδα του Michigan State University και δημοσιεύθηκε στο Science Immunology. Επικεφαλής ήταν ο φυσιολόγος Geoffroy Laumet, ο οποίος υποστηρίζει ότι τα ευρήματα δείχνουν έναν συγκεκριμένο ανοσολογικό μηχανισμό που λειτουργεί ως «διακόπτης απενεργοποίησης» του πόνου. Με άλλα λόγια, ο οργανισμός δεν βιώνει απλώς παθητικά τον πόνο· διαθέτει και εσωτερικά φρένα που τον περιορίζουν.
Ο πόνος μετά από έναν τραυματισμό δεν οφείλεται μόνο σε νευρικά σήματα. Ανοσοκύτταρα μετακινούνται στην περιοχή της βλάβης και απελευθερώνουν ουσίες που είτε ενισχύουν είτε καταστέλλουν την αίσθηση του πόνου. Οι ουσίες αυτές επηρεάζουν το πόσο έντονα και για πόσο διάστημα το νευρικό σύστημα συνεχίζει να «αντιδρά». Προηγούμενες μελέτες είχαν δείξει ότι άνδρες και γυναίκες ίσως ενεργοποιούν διαφορετικά ανοσολογικά μονοπάτια στη διαχείριση του πόνου.
Στη νέα έρευνα, οι επιστήμονες εστίασαν σε ένα μόριο-κλειδί: την ιντερλευκίνη-10 (IL-10), γνωστή για την αντιφλεγμονώδη δράση της. Σε πειράματα με ποντίκια, προκάλεσαν ελεγχόμενη φλεγμονή στο δέρμα και παρακολούθησαν την εξέλιξη του πόνου. Τα αρσενικά ποντίκια άρχισαν να αναρρώνουν ταχύτερα περίπου μία εβδομάδα μετά την έναρξη της φλεγμονής. Η διαφορά δεν οφειλόταν σε μικρότερη φλεγμονή, αλλά σε αυξημένη παρουσία ανοσοκυττάρων που παρήγαγαν IL-10 στο σημείο της βλάβης.
Η πλειονότητα της IL-10 προερχόταν από μονοκύτταρα, έναν τύπο λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτά απελευθέρωναν το μόριο στην περιοχή του τραυματισμού, ενώ τα αισθητήρια νεύρα διέθεταν υποδοχείς ικανούς να «αντιληφθούν» το σήμα. Όταν οι ερευνητές μπλόκαραν την IL-10 ή αφαίρεσαν τους σχετικούς υποδοχείς από τα νεύρα, ο πόνος παρατεινόταν τόσο στα αρσενικά όσο και στα θηλυκά ποντίκια. Αυτό υποδηλώνει ότι ο μηχανισμός λειτουργεί και στα δύο φύλα, αλλά ενεργοποιείται εντονότερα στους άνδρες.
Ο ρόλος της τεστοστερόνης στα μονοκύτταρα
Το επόμενο ερώτημα ήταν τι προκαλεί αυτή τη διαφορά. Τα πειράματα έδειξαν καθοριστικό ρόλο της τεστοστερόνης. Όταν τα θηλυκά ποντίκια έλαβαν συνθετικό ανδρογόνο, παρήγαγαν περισσότερα μονοκύτταρα θετικά στην IL-10 και ανάρρωσαν γρηγορότερα. Αντίθετα, όταν οι ερευνητές μείωσαν την τεστοστερόνη στα αρσενικά ή εμπόδισαν τη δράση της, το πλεονέκτημα εξαφανίστηκε. Η ορμόνη φαίνεται λοιπόν να «ρυθμίζει» την παραγωγή των ανοσοκυττάρων που σβήνουν τον πόνο.
Τι δείχνουν τα δεδομένα από ανθρώπους
Για να διαπιστωθεί αν το μοτίβο ισχύει και στους ανθρώπους, αναλύθηκαν δεδομένα από τη μεγάλη αμερικανική μελέτη AURORA study, η οποία παρακολουθεί ασθενείς μετά από σοβαρούς τραυματισμούς, όπως τροχαία ατυχήματα. Τη στιγμή του τραυματισμού, άνδρες και γυναίκες ανέφεραν παρόμοια επίπεδα πόνου. Ωστόσο, στους μήνες που ακολούθησαν, οι άνδρες εμφάνισαν ταχύτερη μείωση των συμπτωμάτων. Παράλληλα, τα δείγματα αίματος έδειξαν υψηλότερα επίπεδα IL-10 στους άνδρες, τα οποία συσχετίστηκαν με μικρότερο πόνο στην πορεία της ανάρρωσης.
Οι ειδικοί επισημαίνουν ότι δεν υπάρχει ένας «μαγικός» μηχανισμός που να εξηγεί όλες τις μορφές χρόνιου πόνου. Παρ’ όλα αυτά, τα ευρήματα ενισχύουν την άποψη ότι οι βιολογικές διαφορές παίζουν ρόλο και δεν πρέπει να υποτιμώνται. Σε κοινωνικό επίπεδο, η μελέτη αποκτά ιδιαίτερη σημασία, καθώς στις διαταραχές πόνου οι γυναίκες εκπροσωπούνται με υπερβολικά μεγάλο ποσοστό και μάλιστα συχνά αντιμετωπίζονται με σκεπτικισμό όταν αναφέρονται στα συμπτώματά τους.
Η έρευνα αυτή μπορεί να αποδειχθεί η απαρχή για τη δημιουργία νέων θεραπευτικών οδών διαχείρισης του πόνου. Σε πειραματικά μοντέλα, ένα μόριο που ονομάζεται resolvin D1 – το οποίο βοηθά τον οργανισμό να ολοκληρώσει τη φλεγμονώδη απόκριση – αύξησε τα μονοκύτταρα που παράγουν IL-10 και επιτάχυνε την ανάρρωση και στα δύο φύλα, μειώνοντας τη διαφορά. Εξετάζεται επίσης η πιθανότητα τοπικών θεραπειών, π.χ. επιθεμάτων με βάση την τεστοστερόνη, ώστε να περιορίζονται οι συστηματικές παρενέργειες.