Καρκίνος του πνεύμονα: Νέο φάρμακο «μπλοκάρει» την ανάκαμψη των όγκων μετά από θεραπείες

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι η πιο θανατηφόρος μορφή καρκίνου. Παρά την πρόοδο της ιατρικής έρευνας, χιλιάδες ασθενείς χάνουν κάθε χρόνο τη ζωή τους. Ο μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (στην πλειονότητα των περιπτώσεων) συχνά παρουσιάζει αντίσταση στις θεραπείες, με αποτέλεσμα οι όγκοι να επανεμφανίζονται ακόμα και μετά από μία φαινομενικά επιτυχημένη αντιμετώπιση. Αυτό αποτελεί το μεγαλύτερο εμπόδιο για τη μακροχρόνια επιβίωση των ασθενών και οδηγεί τους επιστήμονες να αναζητούν νέες στρατηγικές που θα ξεπεράσουν τα όρια των συμβατικών φαρμάκων.

Η πρωτεΐνη-κλειδί που τροφοδοτεί τα καρκινικά βλαστοκύτταρα

Πρόσφατη μελέτη ερευνητών από το Moffitt Cancer Center που δημοσιεύεται στο περιοδικό Scientific Reports έφερε στο φως έναν πολλά υποσχόμενο μηχανισμό που θα μπορούσε να αλλάξει τα δεδομένα. Οι επιστήμονες εστίασαν στην πρωτεΐνη HDAC11, η οποία φαίνεται να παίζει καθοριστικό ρόλο στη διατήρηση των καρκινικών βλαστοκυττάρων. Τα συγκεκριμένα είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα, γιατί ευθύνονται για την υποτροπή και τη μετάσταση και επιβιώνουν σε θεραπείες που σκοτώνουν τα υπόλοιπα καρκινικά κύτταρα. Μπλοκάροντας την HDAC11, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η ανάπτυξη και η ανανέωση αυτών των βλαστοκυττάρων περιορίστηκε σημαντικά, μειώνοντας έτσι την πιθανότητα επανεμφάνισης του καρκίνου.

Όπως διαβάζουμε στο ZME Science, το εύρημα αποκτά ιδιαίτερη σημασία γιατί η αντίσταση στις στοχευμένες θεραπείες είναι το μεγαλύτερο εμπόδιο. Φάρμακα που απευθύνονται σε μεταλλάξεις του υποδοχέα EGFR, όπως η γεφιτινίμπη και η ερλοτινίμπη, συχνά έχουν θεαματικά αποτελέσματα στην αρχή. Ωστόσο, σε διάστημα λίγων μηνών ή ετών, τα καρκινικά κύτταρα βρίσκουν τρόπους να προσαρμοστούν και η νόσος επιστρέφει. Το ίδιο ισχύει και για τη χημειοθεραπεία με σισπλατίνη, που χάνει την αποτελεσματικότητά της μπροστά σε ανθεκτικούς όγκους. Η δυνατότητα των αναστολέων της HDAC11 να επαναφέρουν την ευαισθησία των κυττάρων στις θεραπείες δημιουργεί ελπίδες ότι μπορεί να σπάσει αυτός ο φαύλος κύκλος.

Στα πειράματα φάνηκε πώς μόρια όπως το FT234 και το FT895 κατάφεραν να εμποδίσουν την ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων που είχαν ήδη αποκτήσει ανθεκτικότητα τόσο σε στοχευμένα φάρμακα όσο και στη χημειοθεραπεία. Η δράση τους μάλιστα επεκτάθηκε πέρα από τα καρκινικά κύτταρα και στον περιορισμό της επίδρασης του μικροπεριβάλλοντος του όγκου. Αυτό έχει μεγάλη σημασία, καθώς γύρω από τον όγκο σχηματίζονται κύτταρα που τον στηρίζουν και τον προστατεύουν, όπως οι ινοβλάστες, οι οποίοι εκκρίνουν ουσίες που βοηθούν την επιβίωση του καρκίνου. Οι αναστολείς της HDAC11 φάνηκαν ικανοί να αποδυναμώσουν περαιτέρω τον όγκο.

Οι προοπτικές της έρευνας

Η προοπτική χρήσης αυτών των φαρμάκων δεν περιορίζεται στο εργαστήριο. Ήδη υπάρχουν σκέψεις να ενταχθούν σε κλινικές δοκιμές, ώστε να διαπιστωθεί κατά πόσο είναι ασφαλή και αποτελεσματικά σε ανθρώπους. Η μεγάλη πρόκληση είναι να βρεθεί ο σωστός συνδυασμός τους με υπάρχουσες θεραπείες, ώστε να μεγιστοποιηθεί η δράση τους και να ελαχιστοποιηθούν οι παρενέργειες. Αν αποδειχθεί ότι οι αναστολείς αυτοί μπορούν να καταπολεμήσουν όχι μόνο τα ανθεκτικά κύτταρα αλλά και τις «ρίζες» του καρκίνου, δηλαδή τα βλαστοκύτταρα, τότε θα πρόκειται για μια πραγματική αλλαγή σελίδας στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα.