Ερευνητές κατάφεραν να αναγεννήσουν τραυματισμένα νευρικά κύτταρα- Ελπίδα για θεραπεία της παράλυσης

Ένα νέο ερευνητικό μοντέλο που μιμείται τον ανθρώπινο εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό στο εργαστήριο ρίχνει φως σε ένα από τα μεγαλύτερα προβλήματα της νευροεπιστήμης: γιατί οι νευρικές ίνες του ανθρώπινου κεντρικού νευρικού συστήματος δεν αναγεννώνται μετά από τραυματισμό και πώς αυτό θα μπορούσε να αντιστραφεί. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Reports, δείχνει ότι η ικανότητα των νευρώνων να αναπτύσσουν άξονες – τις «καλωδιώσεις» που συνδέουν τα νευρικά κύτταρα – δεν χάνεται τυχαία, αλλά είναι προγραμματισμένη από την ίδια τη διαδικασία της ανάπτυξης του εγκεφάλου.

Πώς δημιουργήθηκε το «μίνι» ανθρώπινο νευρικό σύστημα στο εργαστήριο 

Οι ερευνητές δημιούργησαν τρισδιάστατες δομές από ανθρώπινα βλαστικά κύτταρα που μιμούνται ιστούς του νευρικού συστήματος. Αυτές οι δομές δεν συνυπήρχαν απλώς, αλλά συνδέονταν λειτουργικά μεταξύ τους, σχηματίζοντας ένα είδος νευρικού συστήματος που έμοιαζε με το πραγματικό κινητικό σύστημα του ανθρώπου, από τον εγκέφαλο μέχρι τους μυς. Στο σύστημα αυτό, οι νευρικές ίνες από τον «εγκέφαλο» μπορούσαν να ενεργοποιήσουν νευρώνες του «νωτιαίου μυελού» και τελικά να προκαλέσουν συστολές σε εργαστηριακά παραγόμενα μυϊκά κύτταρα.

Γιατί οι νευρώνες σταματούν να αναπτύσσονται όταν πλέον ωριμάσουν 

Το πιο σημαντικό εύρημα, όμως, αφορά την ίδια τη δυνατότητα αναγέννησης των νευρικών ινών. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι οι νευρώνες του εγκεφάλου έχουν μεγάλη ικανότητα ανάπτυξης όταν είναι «νεαροί», αλλά αυτή η ικανότητα μειώνεται δραστικά καθώς ωριμάζουν. Με άλλα λόγια, το πρόβλημα της αναγέννησής τους φαίνεται να υπάρχει εξαρχής, από τον τρόπο που είναι προγραμματισμένοι. Σε πιο ώριμα στάδια, τα ίδια κύτταρα χάνουν την ικανότητα να επεκτείνουν τους άξονές τους μετά από τραυματισμό.

Χρησιμοποιώντας ανάλυση γονιδιακής έκφρασης σε επίπεδο μεμονωμένων κυττάρων, οι ερευνητές εντόπισαν συγκεκριμένα «μοριακά μονοπάτια» που αλλάζουν καθώς τα νευρικά κύτταρα ωριμάζουν. Αυτές οι αλλαγές φαίνεται να λειτουργούν σαν φρένο στην ανάπτυξη των νευρικών ινών. Το σημαντικό είναι ότι αυτό το φρένο δεν είναι μόνιμο. Όταν οι επιστήμονες παρενέβησαν σε αυτά τα μονοπάτια με φαρμακευτικές ουσίες, κατάφεραν να επαναφέρουν την ικανότητα ανάπτυξης των αξόνων.

Φάρμακα και νέες στρατηγικές για αποκατάσταση νευρικών βλαβών 

Σε πειράματα τραυματισμού μέσα στο εργαστηριακό σύστημα, η αναγέννηση των νευρικών ινών βελτιώθηκε, όταν χρησιμοποιήθηκαν φάρμακα που στοχεύουν βασικούς ρυθμιστές της ανάπτυξης των κυττάρων. Μία από τις πιο ενδιαφέρουσες ουσίες ήταν ένα ήδη εγκεκριμένο φάρμακο που χρησιμοποιείται στη γυναικολογική ενδοκρινολογία, η λυνεστερόλη, το οποίο έδειξε σημαντική ικανότητα να ενισχύει την ανάπτυξη των νευρικών αξόνων μετά από βλάβη. Αυτό ανοίγει τον δρόμο για πιθανή επαναχρησιμοποίηση γνωστών φαρμάκων σε νευρολογικές παθήσεις.

Η μελέτη προτείνει επίσης ότι η απώλεια της αναγεννητικής ικανότητας δεν είναι απλώς αποτέλεσμα του τραυματισμού ή του περιβάλλοντος του εγκεφάλου, αλλά κυρίως εσωτερικό χαρακτηριστικό των ίδιων των νευρώνων. Αυτό αλλάζει σημαντικά τον τρόπο που οι επιστήμονες σκέφτονται για ασθένειες όπως την κάκωση νωτιαίου μυελού ή νευροεκφυλιστικές παθήσεις όπως η ALS.

Παράλληλα, το νέο αυτό μοντέλο δίνει τη δυνατότητα δοκιμής πολλών φαρμάκων σε ανθρώπινο νευρικό ιστό χωρίς την ανάγκη πειραμάτων σε ζώα. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν υπολογιστικές μεθόδους για να εντοπίσουν εκατοντάδες πιθανές ουσίες που θα μπορούσαν να επηρεάσουν την ανάπτυξη των νευρικών ινών, και στη συνέχεια ξεχώρισαν μερικά υποψήφια φάρμακα για εργαστηριακό έλεγχο.

Συνολικά, η μελέτη δείχνει ότι η ικανότητα των ανθρώπινων νευρώνων να αναγεννούνται δεν έχει χαθεί πλήρως, αλλά είναι «κλειδωμένη» από αναπτυξιακά προγράμματα που ενεργοποιούνται καθώς ο εγκέφαλος ωριμάζει. Η κατανόηση και η αναστροφή αυτών των προγραμμάτων θα μπορούσε στο μέλλον να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για τραυματισμούς του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, προσφέροντας ελπίδα για αποκατάσταση λειτουργιών που μέχρι σήμερα θεωρούνται μόνιμα χαμένες.