Ερευνητές βρήκαν πρωτεΐνη που μπορεί να αντιστρέψει την εγκεφαλική γήρανση
Μια πρωτεΐνη φαίνεται να αποκαθιστά την ικανότητα του εγκεφάλου να ανανεώνεται σε προχωρημένη ηλικία.
Οι αλλαγές που φέρνει η ηλικία δεν είναι μόνο απώλεια μνήμης ή ταχύτητας σκέψης. Σε βαθύτερο επίπεδο, συνδέονται με τη σταδιακή απώλεια της ικανότητας του εγκεφάλου να ανανεώνεται, να παράγει δηλαδή νέα νευρικά κύτταρα. Μια νέα επιστημονική μελέτη ρίχνει φως σε αυτόν τον μηχανισμό, εντοπίζοντας μια πρωτεΐνη που φαίνεται να λειτουργεί σαν «διακόπτης» της νεανικής αναγέννησης του εγκεφάλου και να παίζει κρίσιμο ρόλο στη γήρανσή του.
Η πρωτεΐνη DMTF1
Η έρευνα πραγματοποιήθηκε από επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής Yong Loo Lin του Εθνικού Πανεπιστημίου της Σιγκαπούρης και δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Science Advances. Στο επίκεντρο βρίσκεται μια πρωτεΐνη με την ονομασία DMTF1, η οποία ανήκει στην κατηγορία των μεταγραφικών παραγόντων. Πρόκειται για μόρια που δεν δρουν άμεσα ως «δομικά στοιχεία» των κυττάρων, αλλά ρυθμίζουν ποια γονίδια θα ενεργοποιηθούν και πότε, καθορίζοντας έτσι τη συμπεριφορά και τη λειτουργία τους.
Ο ρόλος των νευρικών βλαστοκυττάρων στη μνήμη
Όπως διαβάζουμε στο SciTechDaily, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η DMTF1 είναι καθοριστική για τη διατήρηση της δραστηριότητας των νευρικών βλαστοκυττάρων καθώς περνούν τα χρόνια. Αυτά τα κύτταρα αποτελούν το «απόθεμα» του εγκεφάλου για τη δημιουργία νέων νευρώνων, μια διαδικασία που συνδέεται στενά με τη μάθηση, τη μνήμη και τη γενικότερη γνωστική ευελιξία. Με την ηλικία, όμως, η ικανότητά τους να ανανεώνονται μειώνεται αισθητά, με συνέπεια τη γνωστική έκπτωση.
Πρωταρχικός στόχος ήταν να διερευνηθεί γιατί συμβαίνει αυτή η φθορά και αν μπορεί, έστω θεωρητικά, να αναστραφεί. Αντικείμενο μελέτης ήταν νευρικά βλαστοκύτταρα ανθρώπινης προέλευσης, αλλά και πειραματικά μοντέλα που μιμούνται την πρόωρη γήρανση. Με σύγχρονες γενετικές αναλύσεις, οι επιστήμονες χαρτογράφησαν τα σημεία του γονιδιώματος στα οποία δρα η DMTF1 και τις αλυσιδωτές αλλαγές που προκαλεί.
Ιδιαίτερη έμφαση δόθηκε στα τελομερή, τα «προστατευτικά καπάκια» του DNA, τα οποία φθείρονται κάθε φορά που ένα κύτταρο διαιρείται. Η σταδιακή τους συρρίκνωση θεωρείται βασικός δείκτης βιολογικής γήρανσης. Παρατηρήθηκε ότι στα νευρικά βλαστοκύτταρα με φθαρμένα τελομερή τα επίπεδα της DMTF1 ήταν σημαντικά μειωμένα. Το εντυπωσιακό εύρημα ήταν ότι η επανενεργοποίηση της συγκεκριμένης πρωτεΐνης, από μόνη της, αρκούσε για να αποκατασταθεί η ικανότητα των κυττάρων να αναγεννώνται.
Παράλληλα, η μελέτη αποκάλυψε έναν άγνωστο μέχρι σήμερα ρόλο της DMTF1 στον έλεγχο άλλων γονιδίων-«βοηθών», π.χ. των Arid2 και Ss18. Τα γονίδια αυτά διευκολύνουν το άνοιγμα της δομής του DNA, επιτρέποντας την ενεργοποίηση γονιδίων που σχετίζονται με την ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Όταν αυτή η ρύθμιση διαταράσσεται, τα νευρικά βλαστοκύτταρα χάνουν σταδιακά την ικανότητά τους να αυτοανανέωνονται.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η μειωμένη αναγέννηση των νευρικών βλαστοκυττάρων αποτελεί εδώ και χρόνια βασικό χαρακτηριστικό της νευρολογικής γήρανσης. Η αδυναμία παραγωγής νέων νευρικών κυττάρων περιορίζει τις λειτουργίες που στηρίζουν τη μάθηση και τη μνήμη. Αν και παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει ότι αυτή η διαδικασία μπορεί εν μέρει να αποκατασταθεί, οι ακριβείς μοριακοί μηχανισμοί παρέμεναν ασαφείς.
Τι σημαίνει η ανακάλυψη για το μέλλον των θεραπειών
Τα νέα ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για στρατηγικές που θα στοχεύουν στην ενίσχυση της έκφρασης ή της δράσης της DMTF1, με απώτερο στόχο την επιβράδυνση ή ακόμη και την αναστροφή της ηλικιακής έκπτωσης της εγκεφαλικής λειτουργίας. Οι ίδιοι οι επιστήμονες, ωστόσο, τονίζουν ότι τα δεδομένα προέρχονται κυρίως από εργαστηριακά πειράματα και ότι απαιτείται προσοχή. Το επόμενο βήμα είναι να διερευνηθεί αν η αύξηση της DMTF1 μπορεί να βελτιώσει τη μάθηση και τη μνήμη σε ζωντανούς οργανισμούς, χωρίς να αυξάνει τον κίνδυνο ανεξέλεγκτης κυτταρικής ανάπτυξης ή όγκων.